4.1 ต่อมไทรอยด์

1.ต่อมไทรอยด์อยู่ที่ไหน

ต่อมไทรอยด์เป็นต่อมไร้ท่อซึ่งอยู่บริเวณลำคอ หน้าต่อกล่องเสียง เป็นต่อมไร้ท่อที่มีขนาดใหญ่ที่สุด ในคนปกติมีน้ำหนักประมาณ 25 กรัม เจริญมาจากเนื้อเยื่อตัวอ่อนชั้นใน (endoderm) ที่อยู่ที่ฐานของคอหอย แล้วแทรกตัวเข้าไปอยู่หน้าต่อหลอดลม แบ่งออกเป็น 2 พูและเชื่อมกันตรงกลาง ด้วยส่วนที่เรียกว่าคอคอดหรืออิสมัส (isthmus)

ตำแหน่งของต่อมไทรอยด์ที่บริเวณลำคอแบ่งออกเป็น 2 พูซ้ายและขวา เชื่อมต่อกันด้วยอิสมัท

      ต่อมไทรอยด์สร้างฮอร์โมน ที่สามารถดึงไอโอดีนจากกระแสเลือดเข้าสู่เซลล์ได้ ต่อมไทรอยด์ จะประกอบด้วยถุงหุ้มที่เป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (connective tissue) ซึ่งเป็นที่สร้างฮอร์โมน เรียกว่า ไทรอยด์ฟอลลิเคิล (thyroid follicle) เป็นที่สร้างและหลั่งฮอร์โมนไทรอกซิน (thyroxine)       และไทรไอโอโดไทโรนิน (triiodothyronine) ซึ่งมีไอโอดีนเป็นส่วนประกอบ   แล้วเก็บไว้ในของเหลว ที่อยู่ตรงกลางเรียกว่าคอลลอยด์หรือโพรงถุงไทรอยด์ (colloid) ซึ่งมีส่วนประกอบเป็นไกลโคโปรตีน (glycoprotein) เรียกว่าไทโรโกลบูลิน (thyroglobulin) ไกลโคโปรตีนคือโปรตีนเชิงซ้อนซึ่งมีหมู่ของคาร์โบไฮเดรตทำพันธะโควาเลนท์กับโปรตีน

2.ต่อมไทรอยด์มีอยู่ 2 ชนิดคือ

  1. ฟอลลิคูลา เซลล์ (follicular cell)

            2. พาราฟอลลิคูลา เซลล์ (parafollicular   cell หรือ C-  cell ) 

          

            ฟอลลิคูลาร์เซลล์ (follicular cell) เมื่อดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ ต่อมไทรอยด์จะประกอบ ด้วยท่อกลมๆหลายอัน เรียกว่า ไทรอยด์ฟอลลิเคิล (thyroid follicle) ฟอลลิเคิล แต่ละอันประกอบด้วย เซลล์ เยื่อบุผิวชนิดลูกเต๋า (cuboid) เรียงตัวเป็นชั้นเดียวล้อมรอบช่องว่าง ซึ่งบรรจุสารคอลลอยด์ เซลล์เหล่านี้คือ ฟอลลิคูลา เซลล์(follicular cell) ที่ทำหน้าที่สร้างฮอร์โมนไทรอกซิน (thyroxine , หรือ tetraiodothyronine, T₄) และไทรไอโอโดไทโรนิน: triiodothyronine, T₃)

ต่อมไทรอยด์เมื่อดูจากกล้องจุลทรรศน์ ประกอบด้วยไทรอยด์ฟอลลิเคิล (thyroid follicle) มีฟอลลิคูลาร์ เซลล์เป็นเซลล์รูปลูกเต๋า (cuboid) ที่เรียงตัวชั้นเดียวล้อมรอบช่องว่าง ซึ่งบรรจุสารข้นๆ เรียกว่า คอลลอยด์ (colloid )

ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์

 ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์มีสารตั้งต้นมาจากกรดอะมิโนไทโรซีน (tyrosine) ที่สำคัญ 2 ชนิด ที่มีผลต่อเมแทบอลิซึมของร่างกายคือไทรอกซิน (thyroxine) หรือเตเตราไอโอโดไทโรนิน(tetraiodothyronine) เรียกว่า T₄ เพราะประกอบไปด้วยไอโอดีน 4 ตัว และไทรไอโอโดไทโรนิน(triiodothyronine) มักเรียกว่า T₃ เพราะประกอบไปด้วยไอโอดีน 3 ตัว ต่อหนึ่งโมเลกุล

โครงสร้างไทรอกซินและไทรไอโอโดไทโรนินแตกต่างกันอย่างไร?

  

สูตรโครงสร้างโมเลกุลของไทโรซีนซึ่งเป็นสารตั้งต้นของไทรอกซิน ไทรไอโอโดไทโรนิน และไทรไอโอโดไทโรนินกลับข้างซึ่งมีปริมณน้อยมากเมื่อเทียบกับT₃

       3. ขบวนการสังเคราะห์ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์

ไทรอยด์ฮอร์โมนสร้างมาจากการรวมตัวของหน่วยไทโรซีนในโมเลกุลของไทโรโกลบูลินซึ่งอยู่ใน
คอลลอยด์กับไอโอดีนในอาหารที่รับประทาน ไอโอดีนที่อยู่ในลักษณะของไอออนของไอโอไดด์( I^- )ทำปฏิกิริยากับหน่วยไทโรซีน เกิดเป็นหน่วยโมโนไอโอโดไทโรซีน(monoiodotyrosine : MIT  มีไอโอดีน 1อะตอม/หน่วย) หรือ หน่วยไดไอโอโดไทโรซีน(diiodotyrosine : DIT  มีไอโอดีน 2 อะตอม/หน่วย)

        การทำปฏิกิริยาระหว่างไอโอไดด์กับไทโรซีน ถูกเร่งโดยเอนไซม์ไทโรเปอออกซิเดส (thyroperoxidase : TPO)ด้วยความช่วยเหลือของไฮโดรเจนเปอออกไซด์(hydrogen peroxide : H₂O₂)ด้วย    การรวมตัวของหน่วยMITและDIT หรือ DIT กับ DITซึ่งเกิดขึ้นกับบางตัวเท่านั้น ก็ถูกเร่งปฏิกิริยาโดยTPO เช่นกัน ปฏิกิริยาทั้งหมดเกิดขึ้นในคอลลอยด์

    

การสังเคราะห์ไทรอยด์ฮอร์โมน

หมายเหตุ หน่วยกรดอะมิโน (amino acid residue) กรดอะมิโนที่อยู่ในสายพอลิเพปไทด์ ซึ่งแต่ละตัวจับกันด้วยพันธะเพปไทด์ ฉะนั้น จะเสียไฮโดรเจนหนึ่งอะตอมที่หมู่อะมิโน และเสียหมู่ OH ที่หมู่คาร์บอกซิลิก

ข้อยกเว้น คือ หมู่อะมิโนที่อยู่ปลาย N จะมี NH₂ ครบ และหมู่ OH ที่อยู่คาร์บอกซิลิก ก็จะมี COOH ครบ

       เซลล์ไทรอยด์ขนส่งไดโอไดด์เข้าไปในโพรงถุงไทรอยด์ (colloid) ซึ่งจะถูกเอนไซม์ TPO ออกซิไดน์ให้กลายเป็นไอโอดีนจับกับหน่วยกรดอะมิโนไทโรซีน ซึ่งอยู่บนโมเลกุลของไทโรโกลบูลิน เมื่อเซลล์ไทรอยด์ถูกกระตุ้นโดยที เอส เอช (TSH) จะมีการสร้างหน่วย 3 โมโนไอโอโดไทโรซีน (3 monoiodotyrosine ; MIT) และหน่วย3 ' , 5 ' ไดไอโอโดไทโรซีน (3 ' , 5 ' diiodotyrosine ; DIT) ซึ่งยังติดอยู่กับ
ไทโรโกลบูลิน หลังจากนั้นจะมีการจับคู่กันของหน่วย 3 โมโนไอโอโดไทโรซีนและหน่วยไดไอโอโด
ไทโรซีน เป็น หน่วย T₃ และไดไอโอโดไทโรซีน 2 โมเลกุลรวมเป็นหน่วย  T₄

            เมื่อต้องการใช้ฮอร์โมน    ไทโรโกลบูลินจะถูกย่อยโดยเอนไซม์โปรทีเอสที่พันธะเปปไทด์ เพื่อปลดปล่อย T₃, T₄, MIT และ DIT อยู่บ้างแล้วแพร่เข้าสู่กระแสเลือด โดยไทรอยด์ฮอร์โมนจะเข้าไปรวมกับโปรตีนในพลาสมา ชื่อ ไทรอกซิน บายดิง โกลบูลิน (thyroxine binding globulin : TBG) ซึ่งเป็นตัวพาไทรอยด์ฮอร์โมนไปเซลล์เป้าหมาย แล้วไทรอยด์ฮอร์โมนก็จะหลุดจากโปรตีนตัวพาเข้าเซลล์เป้าหมายต่อไป

การสังเคราะห์ การเก็บและการหลั่งไทรอยด์ฮอร์โมน

        โปรตีนเฉพาะที่จับกับไทรอยด์ฮอร์โมนในกระแสเลือดคืออัลบูมิน(albumin)และโกลบูลิน( globulin) แต่ตัวที่จับกับไทรอกซินมากที่สุดคือโกลบูลิน    เมื่อถึงเซลล์เป้าหมายไทรอกซินจะหลุดออกเป็นอิสระจากโปรตีนเพื่อเข้าเซลล์เป้าหมายและเฉพาะฮอร์โมนที่แตกตัวเป็นอิสระจึงจะทำงานและยับยั้งย้อนกลับไปที่ต่อมใต้สมองได้

        ฮอร์โมนในเลือดอยู่ในสภาพ T ₄ มากกว่า T₃ คือ T ₄ จะมี ในกระแสเลือดประมาณ103 nmol/L แต่ T3 จะมีระดับฮอร์โมนในกระแสเลือดน้อยกว่า คือ 2.3 nmol/L แต่มีความสามารถออกฤทธิ์แรงกว่า
T₄ ประมาณ 3-4 เท่า         ค่าครึ่งชีวิตของ T₃ ในพลาสมาจะสั้นกว่า T ₄

       4. กลไกการออกฤทธิ์

ฮอร์โมน T₄ จะต้องเปลี่ยนเป็น T₃ ก่อนแล้วจะจับกับ ตัวรับสัญญาณที่อยู่ในนิวเคลียส เป็นฮอร์โมนรีเซฟเตอร์คอมเพล็กซ์ ซึ่งจะจับกับดี เอน เอ เพื่อกระตุ้นการสร้าง mRNA และโปรตีนจำเพาะซึ่งจะมีผลต่อกระบวนการต่างๆของร่างกายต่อไป

       5. การควบคุมการหลั่งไทรอยด์ฮอร์โมน

ถ้าร่างกายมีไทรอยด์ฮอร์โมนลดลงต่ำกว่าปกติ หรือถ้าอัตราการเผาผลาญสารอาหารลดลงจะกระตุ้นให้ไฮโพทาลามัส หลั่งไทโรโทรปิน รีลิสซิงฮอร์โมน เรียกย่อว่าที อาร์ เอช(TRH :thyrotropin releasing hormone) ไปกระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้หลั่งไทรอยด์สติมิวเลติงฮอร์โมน เรียกย่อว่าที เอส เอช(TSH : thyroid stimulating hormone) เพื่อไปกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ให้หลั่งไทรอยด์ฮอร์โมนออกมาจนกระทั่งความเข้มข้นของไทรอยด์ฮอร์โมนปกติ ในภาวะที่ร่างกายต้องการพลังงาน เช่น อาการหนาว อยู่ในที่สูง หรือมีการตั้งครรภ์ จะมีผลในการควบคุมทำให้สร้างไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มขึ้น

  

ความเครียด อาการหนาว กระตุ้น

การควบคุมการหลั่งไทรอยด์ฮอร์โมน

                       เมื่อมีไทรอยด์ฮอร์โมนเพียงพอ จะเกิดขบวนการย้อนกลับไปที่ต่อมใต้สมองและไฮโพทาลามัสให้ยับยั้งการสร้าง T₃ และ T₄ โดยยับยั้งการหลั่ง TRHที่ไฮโพทาลามัส ซึ่ง TRH ทำหน้าที่ยับยั้งต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้หลั่งTSH ลดลง ทำให้มีการสร้างไทรอยด์ลดลงอยู่ในระดับที่ปกติ

       การทำงานของต่อมไทรอยด์ ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง เช่น ฮอร์โมนเพศ ได้แก่ อีสโทรเจน     และแอนโดรเจน ที่มีปริมาณสูงจะทำให้ TSH ลดลง นอกจากนี้เมื่ออายุมากขึ้น TSH จะลดลงด้วย

     - ค่าปกติอยู่ที่ 0.5-5.0 mU/L

     - หากระดับ TSH มีค่าอยู่ระหว่าง 15-20 mU/L จะต้องติดตามผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด

     - ถ้าระดับ TSH มากกว่า 20 mU/L แสดงว่าต่อมไทรอยด์ไม่สามารถสร้างฮอร์โมนได้อย่างเพียงพอ

        (ในที่นี้ U ย่อมาจากunit ซึ่งหมายถึง International unit (IU))

        IUหมายถึงปริมาณของฮอร์โมนซึ่งทำให้เกิดผลจำเพาะใดจำเพาะหนึ่ง (เช่นการหลั่งฮอร์โมนจากอวัยวะ หรือการผลิตน้ำตาลจากอวัยวะ) ตามคำจำกัดความขององค์กรนานาชาติและเป็นที่ยอมรับโดยอย่างสากล ดังนั้นค่า IU ของฮอร์โมนแต่ละตัวอาจจะไม่เหมือนกัน

          การควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์ด้วยตัวเอง (autoregulation)

       ถ้ามีพยาธิสภาพที่ต่อมใต้สมองทำให้ไม่สามารถหลั่ง TSH ได้ การควบคุมด้วยตัวเอง (autoregulation) ก็จะยังคงดำเนินไปโดยต่อมไทรอยด์สามารถทำงานเองได้ในระยะหนึ่ง ซึ่งขึ้นอยู่กับสภาพของ ไอโอไดด์ภายในต่อม เพราะร่างกายจะรักษาระดับไทรอยด์ฮอร์โมนให้คงที่อยู่เสมอ

       ไอโอดีนที่มากเกินไปหรือน้อยเกินไปสามารถทำให้ร่างกายทำงานผิดปกติได้ แต่ร่างกายจะพยายามปรับให้เป็นปกติ เช่นถ้ามีไอโอดีนมากเกินไป ต่อมจะลดประสิทธิภาพการทำงานลง โดยมีการปรับการขนส่งไอโอไดด์ ทำให้มีการสร้างฮอร์โมนลดลง เรียกการสังเคราะห์ฮอร์โมนลดลงเนื่องจากมีไอโอดีนมากเกินไปนี้ว่าผลกระทบแบบของ วูล์ฟ ไชยคอฟ (Wolff  - Chaikoff effect)

       ในภาวะที่ขาดไอโอดีน ต่อมจะเพิ่มประสิทธิภาพ และความไวต่อการตอบสนองต่อ TSH จะพบว่ามีการนำเอาไอโอไดด์ เข้าต่อมไทรอยด์เพิ่มมากขึ้น ซึ่งมีความสำคัญมากในการทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์ ในด้านการใช้ไอโอดีน ถ้าต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนมากเกินไป ก็จะมีการนำเข้าไอโอไดด์เพิ่มมากขึ้นกว่าปกติ แต่ ถ้า ต่อมไทรอยด์ไม่ค่อยสังเคราะห์ฮอร์โมน ค่าไอโอไดด์ที่ต่อมนำเข้ามาใช้ จะน้อยลง ในสมัยก่อนนิยมใช้ ¹³¹I ซึ่งเป็นไดโอไดด์กัมมันตรังสี (radioactive iodide) เป็นตัวทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์ แต่ ปัจจุบันนิยมนำเอา ¹²³I มาใช้ทดสอบการทำงานของไอโอดีน เนื่องจากเป็นอันตรายต่อเนื้อเยื่อน้อยกว่าเพราะมีค่าครึ่งชีวิตเท่ากับ 0.55 วัน ซึ่งสั้นกว่า¹³¹I ซึ่งมีครึ่งชีวิตเท่ากับ 8.1 วัน

        การวัดปริมาณไอโดไดด์กัมมันตรังสี

        วิธีการตรวจ

        ให้ผู้ต้องการตรวจรับประทานไอโอดีนรังสี (radioactive iodine ) ซึ่งมีทั้งแบบน้ำและเม็ด ก่อนตรวจเป็นเวลา 24 ชั่วโมง หลัง จากนั้นเข้าเครื่องตรวจไทรอยด์         ผลการตรวจจะให้ภาพลักษณะทางขวามือโดยจะบอกได้ว่าเซลล์ไทรอยด์สามารถนำไอโอดีนในกระแสเลือดไปใช้ได้มากน้อยเท่าไร

       

  

ภาพทางซ้ายมือคือเครื่องไทรอยด์สแกน       ภาพทางขวามือคือผลของการตรวจการเปล่งกัมมันตภาพรังสี  จะเห็นต่อมไทรอยด์เป็นรูปปีกผีเสื้อ
ขนาดปกติคือกว้าง5.1ซม.ยาว5.1 ซม.ถ้าผิดปกติก็จะเล็กหรือใหญ่กว่านี้

       6.หน้าที่ของไทรอกซินและไทรไอโอโดไทโรนิน

ไทรอยด์ฮอร์โมนจะกระตุ้นการใช้ออกซิเจนตามเซลล์ต่างๆและจะช่วยควบคุมการเผาผลาญไขมันและเพิ่มการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตที่ลำไส้ แม้ว่าเป็นต่อมไร้ท่อที่ไม่จำเป็น นแต่มีผลต่อการเจริญเติบโตทังทางร่างกายและสมอง โดยทั่วไปมีหน้าที่ดังนี้

        1. กระตุ้นการเจริญเติบโตของร่างกาย  โดยการทำงานพร้อมกับโกรทฮอร์โมน(growth hormone:GH) เพื่อเพิ่มการเจริญเติบโต โดยเฉพาะการเจริญเติบโตของระบบประสาท ถ้าขาดไทรอกซิน ในวัยทารกจะทำให้จำนวนเซลล์ประสาทลดลง และการสร้างเยื่อเซลล์ประสาท (myeline) รอบๆ แขนงประสาทลดลง ทำให้สมองเจริญช้า (mental retardation) เกิดโรคปัญญาอ่อน อีกทั้งกระดูกจะเจริญช้าทำให้มีรูปร่างเล็ก และอวัยวะไม่เจริญ

         ในสัตว์ทำให้มีการเจริญเติบโตของสัตว์ เช่น กบ จะเจริญจากลูกอ็อดเจริญไปเป็นกบโตเต็มวัยได้ตามปกติ ถ้าขาดฮอร์โมนไทรอกซินจะทำให้ลูกอ็อดไม่เปลี่ยนแปลงรูปร่างกลายเป็นกบโตเต็มวัยหรือถ้ามีมากเกินไปก็จะเจริญไปเป็นกบอย่างรวดเร็ว

ผลของไทรอกซินต่อเมทามอร์โฟซิสของกบ

        2. ควบคุมการเผาผลาญสารอาหารของร่างกาย โดยควบคุมขบวนการสลายโมเลกุลอาหาร(catabolism) ซึ่งเป็นขบวนการที่ให้พลังงาน ได้แก่ การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูง การเพิ่มการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตที่ลำไส้ การกระตุ้นการแตกตัวของโปรตีน   และกระตุ้นให้มีตัวรับสัญญาณของLDLในตับมาก ทำให้มีการสร้างคอเลสเทอรอลในตับเพิ่มมากขึ้นจึงทำให้ให้ระดับไขมันในเลือดลดน้อยลง

          ผลที่ได้จะทำให้มีพลังงานออกมา และเพิ่มอุณหภูมิให้แก่ร่างกาย (calorigenic effect) นอกจากนี้ยังควบคุม ขบวนการสังเคราะห์สารอาหารที่เก็บไว้ในร่างกาย (anabolism)

        3. เพิ่มอัตราการตื่นตัวของระบบประสาท การเต้นของหัวใจและการบีบตัวของอวัยวะใน ระบบทางเดินอาหาร

       7. ความผิดปกติของฮอร์โมน

พบว่าบุคคลทั่วไปและบุคคลากรทางการแพทย์บางคนเห็นว่าการขาดไทรอยด์ฮอร์โมนเป็นพยาธิสภาพซึ่งทำให้มีอาการคอพอก (goiter) และตาโปน(exophthalmoses) ก่อนที่จะคิดถึงความผิดปกติอื่นๆ ของร่างกาย อาการที่กล่าวถึงไม่ใช่อาการที่สำคัญมากนัก แต่อาการสำคัญที่สุดคือความผิดปกติทางสมองและการทำงานของร่างกายอื่นๆ

        แม้ว่าในประเทศไทยอาการที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีนจะพบได้มากในภาคเหนือ และภาคอีสาน แต่ภาคอื่นของประเทศไทยก็มีปัญหานี้ รวมทั้งจังหวัดที่อยู่ใกล้กับชายทะเลด้วย นอกจากนี้ยังพบในประเทศที่เป็นเกาะอยู่เป็นจำนวนมาก ชาวเกาะก็มีการขาดสารไอโอดีนอยู่เป็นจำนวนมากเช่นกัน

ทำไมจึงเป็นเช่นนั้น ทั้งๆ ที่คนคิดว่าน้ำทะเลและเกลือทะเลมีไอโอดีนเพียงพอ

        ปัญหาที่สำคัญคือกลุ่มอาการ IDD (iodine deficiency disorders) ที่เกิดขึ้นได้อย่างถาวร โดยเฉพาะทารกในครรภ์ ที่เกิดจากมารดาขาดสารไอโอดีน และทารกแรกเกิดที่ไม่ได้รับไอโอดีน ในเด็กที่เจริญเติบโตแล้ว ถ้าขาดก็จะมีอาการขาดไทรอยด์ฮอร์โมนและจะมีอาการเสื่อมของสมองชั่วคราวได้

ภาวะขาดไทรอยด์ฮอร์โมน (hypothyroidism)

       คือ ภาวะที่มีไทรอยด์ฮอร์โมนไม่เพียงพอในร่างกาย

      สาเหตุ

              1. การสร้างฮอร์โมนไม่เพียงพอ

              2. เซลล์เป้าหมายไม่ตอบสนองต่อฮอร์โมน ซึ่งมีระดับปกติ

              3. ตัวรับสัญญาณ (receptors) ผิดปกติ เกิดโรคของต่อมไทรอยด์

              4. ต่อมไทรอยด์ไม่ทำงาน

              5. การฉายรังสีที่กระทบกระเทือนต่อมไทรอยด์

              6. การได้รับยากลุ่มกอยโทรเจน (goitrogens) ซึ่งเป็นสารที่ทำให้การนำไอโอดีนเข้าเซลล์ไม่ได้ดี หรือแย่งเอนไซม์TPOในการจับไอโอดีน

              7. การขาดไอโอดีน

              8. การขาดเอนไซม์ไทโรเปอรอกซิเดส (thyroperoxidase)

              9. การเกิดโรคของต่อมใต้สมอง หรือที่ไฮโพทาลามัส

1. การขาดไทรอยด์ฮอร์โมนในวัยเด็ก

       ผลการศึกษาในหลายประเทศพบว่า การขาดสารไอโอดีนในระดับเล็กน้อย อาจไม่ทำให้เกิดความผิดปกติทางร่างกายอย่างชัดเจน แต่มีผลต่อระดับเชาว์ปัญญาหรือไอคิว

       ทารกตั้งแต่แรกเกิดถึงอายุ 2-3 ปี ถ้าขาดไอโอดีน จะมีสติปัญญาด้อย มีไอคิวต่ำกว่าที่ควรจะเป็นตามศักยภาพ เด็กที่อยู่ในบริเวณที่เสี่ยงต่อการขาดไอโอดีน มักมีไอคิวต่ำลงประมาณ 13.5 จุดเด็กที่เกิดจากแม่ที่มีปัญหาไทรอยด์มักมีไอคิวต่ำกว่า 85

       การขาดไทรอยด์ฮอร์โมนในทารกแรกเกิดมีความสำคัญต่อการเจริญเติบโตมาก โดยเฉพาะการเจริญเติบโตของสมอง จะทำให้รูปร่างเตี้ยแคระ แขน ขาสั้นหน้าและมือบวม ผิวหยาบแห้ง ผมบาง ไม่เจริญเติบโต รูปร่างเตี้ยแคระซึ่งแตกต่างจากเด็กที่ขาดโกรทฮอร์โมน พัฒนาการทางด้านสติปัญญาด้อยมาก ปัญญาอ่อน อาจหูหนวกและเป็นใบ้ เรียกกลุ่มอาการนี้ว่า โรคเอ๋อหรือเครทินิซึม (cretinism) ซึ่งถ้าสามารถค้นพบปัญหานี้ได้อย่างรวดเร็วและให้ไทรอยด์ ้ฮอร์โมนทดแทนได้อย่างรวดเร็วตั้งแต่แรกเกิด พัฒนาการสามารถเป็นปกติได้ การขาดฮอร์โมนในช่วงปีแรกจะทำให้สมองถูกทำลายอย่างถาวร

www.e-radiography.net/ radpath/c/cretinism.htm

เด็กที่มีภาวะเอ๋อหรือเครทินิซึม (cretinism)

2. การขาดฮอร์โมนไทรอกซินในวัยผู้ใหญ่

        จะส่งผลให้อัตราเมแทบอลิซึมลดน้อยลง ทำให้อ่อนเพลีย เซื่องซึม เคลื่อนไหวช้า กล้ามเนื้ออ่อนแรง ร่างกายอ่อนแอ ติดเชื้อได้ง่าย หัวใจเต้นช้า ทนหนาวไม่ได้ มีคอเลสเทอรอลสูง

        ในผู้ที่มีไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ สารประกอบที่ประเภทวุ้นเช่น กรดไฮยาลูโรนิก (hyaluronic acid) และคอนดรอยติน ซัลเฟต (chondroitin sulfate) จะจับกับโปรตีนใต้ผิวหนังมากขึ้น ทำให้รู้สึกว่าผิวหนังบวมน้ำ หน้าบวม อ้วน ทำให้น้ำหนักเพิ่ม ผมและผิวแห้ง สมองจะทำงานช้าลง ปฏิกิริยาโต้ตอบช้า ประจำเดือนผิดปกติ เรียกกลุ่มอาการนี้ว่ามิกซีดีมา ( myxedema)

         นอกจากนี้เสียงยังแหบและต่ำ  จนมีผู้กล่าวว่ามิกซีดีมาเป็นโรคที่วินิจฉัยได้ทางโทรศัพท์ ( myxedema is the one disease that can be diagnosed over the telephone)  นอกจากนี้ยังจิตประสาทไม่ดี (myxedema madness) และมีผลต่อประสาทหูทำให้หูหนวกและเป็นใบ้ได้ (deaf-mutism)

        

จากภาพจะเห็นอาการบวมของหน้าและมือของผู้ป่วยที่เป็นมิกซีดีมา

        นอกจากนี้ยังพบอาการการทำงานของต่อมไทรอยด์ผิดปกติเนื่องจากการอักเสบของต่อมไทรอยด์ (thyroiditis) ซึ่งเกิดจากการแพ้ภูมิป้องกันของตนเอง (autoimmune) ทำให้มีอาการเหมือนคนที่มีไทรอยด์ฮอร์โมนน้อยลง คืออ่อนเพลีย ไม่มีแรง ตาและปากแห้งและอาจมีอาการซึมเศร้าได้ เรียกโรคนี้ว่าต่อมไทรอยด์อักเสบแบบฮาชิโมโต( Hashimoto's thyroiditis )    

       การรักษา

     ในมารดาที่มีไทรอยด์ฮอร์โมนที่ปกติ ระหว่างที่ตั้งครรภ์ไทรอยด์ฮอร์โมนจะผ่านรกไปได้ ดังนั้นทารกจะมีอาการขาดไทรอยด์ฮอร์โมนเมื่อเกิดแล้ว ซึ่งถ้าสามารถวินิจฉัยและรักษาได้เร็ว  โดยการให้ฮอร์โมนชดเชยตั้งแต่เด็กแรกเกิด  จะทำให้เด็กมีโอกาสเติบโตได้เป็นปกติ ถ้าไม่ได้รับฮอร์โมนชดเชยในขวบปีแรก เด็กจะเติบโตเป็นเด็กปัญญาอ่อน ปัจจุบันจะเจาะเลือดทารกแรกเกิดเพื่อดูระดับไทรอยด์ฮอร์โมนทุกคน

     แต่ถ้ามารดาที่ตั้งครรภ์ขาดไทรอยด์ฮอร์โมน ทารกที่เกิดมาจะมีอาการขาดไทรอยด์ฮอร์โมนอย่างถาวร ดังนั้นสตรีวัยเจริญพันธุ์ ตั้งแต่อายุ 13 ปี ควรได้รับไอโอดีนอย่างเพียงพอ ไม่ควรรอจนกระทั่งตั้งครรภ์

8. คอพอก

 คอพอก (goiter ) คือต่อมไทรอยด์มีขนาดโตขึ้นกว่าปกติ ถ้าโตมาก ๆ จะกดหลอดลมทำให้หายใจลำบาก ไอ สำลัก ถ้ากดหลอดอาหารจะกลืนอาหารลำบาก ปัจจุบันคนที่มีอาการคอพอกไม่ค่อยพบในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปี แต่จะมีผู้ที่ขาดสารไอโอดีน และมีผู้ที่มีอาการคอโหญ่กว่าปกติเล็กน้อย ในปัจจุบันต้องใช้วิธีการคลำ หรือใช้เครื่องอัลตราซาวน์วัด

คอโตเนื่องจากขาดไอโอดีนซึ่งเป็นส่วนประกอบของฮอร์โมนไทรอกซิน

                            (ภาพจากhttp://banglapedia.search.com.bd/Images/G_0146A.JPG)

      การขาดไอโอดีน

       ถ้าร่างกายได้รับไอโอดีนไม่เพียงพอจะส่งผลให้มีการผลิตไทรอยด์ฮอร์โมนได้น้อย (hypothyroidism) ซึ่งจะไม่มีสัญญาณย้อนกลับไปยับยั้งไฮโพทาลามัสทำให้มีสร้างฮอร์โมนไทรอยฮอร์โมนรีลีสซิงฮอร์โมน (Thyroid Releasing Hormone : TRH)มากขึ้น และไม่มีการยับยั้งต่อมใต้สมองส่วนหน้าทำให้มีสร้างไทรอยด์สติมิวเลติงฮอร์โมน (Thyroid Stimulating Hormone : TSH) เพิ่มมากขึ้นเช่นกัน   ทำให้ต่อมไทรอยด์กระตุ้นให้สร้างฮอร์โมนไทรอกซินเพิ่มมากขึ้น จนต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ต่อมจะโตขึ้นเรียกว่า โรคคอพอก (simple goiter)

      สาเหตุ

                                        การสร้างที่ปกติ

การหลั่งของไทรอยด์รีลิสซิ่งฮอร์โมนจากไฮโพทาลามัสมากระตุ้นการหลั่งไทรอยด์ สติมูเลติงฮอร์โมนและมากระตุ้นต่อมไทรอยด์ให้หลั่งไทรอยด์ฮอร์โมนมากขึ้น

      ปัจจัยที่ทำให้เกิดคอพอก

      1. การได้รับธาตุไอโอดีนในอาหารน้อยกว่าปกติ

      2. การได้รับสาร กอยโทรเจน (goitrogens) มากเกินไป

         สาร กอยโทรเจน(goitrogens) เป็นสารยับยั้งการสังเคราะห์ไทรอยด์ฮอร์โมน โดยยับยั้งการส่งผ่าน ไอโอดีน ได้แก่สารพวก ไทโรยูราซิล(throuraci) และไทโอไซยาเนท (thiocyanate) ซึ่งพบในกระหล่ำปลี,หัวผักกาด มัสตาด และ ยารักษาโรคไทรอยด์ เช่นเพอโคเรท (perchlorate)

     3. การขาดเอนไซม์TPO สำหรับการสร้างฮอร์โมนมาตั้งแต่กำเนิด

     4. ร่างกายต้องการฮอร์โมนมากเกินปกติ พบในวัยรุ่น สตรีตั้งครรภ์ ผู้มีเนื้องอกของต่อมไทรอยด์  มีความผิดปกติทางกรรมพันธุ์ เกี่ยวกับต่อมไทรอยด์และสาเหตุอื่นๆ

 เห็นด้วยหรือไม่ ที่สตรีควรรับประทานอาหารทะเลให้เพียงพอในขณะตั้งครรภ์

 ไทรอยด์ฟอลลิเคิลต้องการเกลือไอโอดีนในการผลิตฮอร์โมนทั้ง 2 ตัวนี้ ไอโอดีนสามารถพบได้ในอาหารทะเล ประเภทกุ้ง หอย ปู ปลา พืชในทะเล ประเภทสาหร่ายและเกลือทะเล ซึ่งร่างกายจะนำไอโอดีนนี้ไปรวมกับโปรตีน สังเคราะห์เป็นฮอร์โมนไทรอกซินและไตรไอโอโดไทโรนิน

เกลือไอโอดีนส่วนประกอบที่สำคัญในการสร้างไทรอยด์ฮอร์โมน

    

ท่านทราบหรือไม่ว่าในเกลือที่เรารับประทานมีไอโอดีนเท่าไร

   

      กระทรวงสาธารณสุขออกกฎให้ใช้เกลือเสริมไอโอดีนเป็นพาหะนำพาให้ประชาชนชาวไทยได้รับไอโอดีนมากพอต่อวัน เพราะว่าประชาชนบางกลุ่มไม่ได้ไอโอดีนจากอาหารมากเพียงพอ จึงให้มีการเสริมเกลือทะเล(หรือเกลือสมุทร) และเกลือสินเธาว์จนมีความเข้มข้นไอโอดีนถึงประมาณ 30 ไมโครกรัม/กรัมของเกลือ เพื่อให้ทุกคนได้รับไอโอดีนมากเพียงพอ

    เกลือสินเธาว์และเกลือทะเล ตามธรรมชาติจะมีปริมาณไอโอดีนน้อยเกือบเท่ากัน(คือประมาณ2 - 5 ไมโครกรัม/ กรัมของเกลือ) จนไม่เพียงพอสำหรับการบริโภค  เพื่อให้ได้รับไอโอดีนมากพอ จึงต้องมีการเสริมเกลือทั้งสองอย่างเท่ากัน ถ้ารับประทานเกลือธรรมชาติ จะเป็นเกลือสินเธาว์หรือเกลือสมุทรก็ตามต้องได้รับประทานมากขึ้น 5-10เท่า เพื่อให้ได้รับไอโอดีนมากพอ ซึ่งเป็นขนาดที่ร่างกายทนไม่ได้

    เกลือสินเธาว์หรือเกลือทะเลที่ผลิตในประเทศไทย จำนวนมากมีการเสริมไอโอดีนไม่ได้มาตรฐานทั้งๆ ที่หน้าซองเขียนไว้ว่าผลิตตามมาตรฐาน จึงต้องมีการตรวจและสุ่มตัวอย่างเกลือที่ผลิตออกมาว่ามีไอโอดีนในรูปของเกลือไอโอเดรท โดยใช้เครื่องมือชุด I - Kit ซึ่งผลิตโดยสถาบันนวัตรกรรมเพื่อพัฒนากระบวนการเรียนรู้และกระทรวงสาธารณสุข   สนใจติดต่อชุด และการใช้ได้ตามเว็บไซด์ของสถาบันนวัตรกรรมเพื่อพัฒนากระบวนการเรียนรู้ได้ที่ WWW.il@mahidol.ac.th หรือที่อีเมล scprw@mahidol.ac.th

    ฉะนั้นสรุปได้ว่าเกลือทะเลและเกลือสินเธาว์มีไอโอดีนน้อยมากจึงไม่เพียงพอสำหรับการบริโภค การไม่เพียงพอนี้ถือได้ว่าเกลือทะเลและเกลือสินเธาว์ขาดสารไอโอดีนเท่าๆ กัน

       การมีฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป

        ถ้าฮอร์โมนไทรอกซินผลิตออกมามากเกินไป( hyperthyroidism) จะทำให้เกิดอาการที่เรียกว่าไทรอยด์เป็นพิษ (toxic goiter) จะทำให้ร่างกายมีอาการเหมือนมีการสร้างพลังงานหรือกระตุ้นประสาทซิมพาเทติกทำงานมากเกินไป ได้แก่ หงุดหงิด นอนไม่หลับ ตื่นเต้นง่าย ตาเบิ่งกว้าง ถ้ายื่นมือไปข้างหน้าปลายนิ้วจะสั่น (tremor) มีการเผาผลาญโปรตีนมากทำให้อ่อนเพลียและเนื่องจากมีอัตราการเผาผลาญมากจึงทำให้มีเส้นเลือดไปเลี้ยงที่ผิวหนังมากเพื่อลดอุณหภูมิของร่างกาย ทำให้กินจุ น้ำหนักลด มีการเคลื่อนไหวของลำไส้มาก ตัวอุ่นชื้นเนื่องจากเส้นเลือดแดงคลายตัว อาจมีอาการคอพอกและตาโปน(exophthalmoses) เนื่องจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลังลูกตาอ่อนกำลังลง

    

ตัวอุ่นชื้น ตื่นเต้นง่าย หัวใจเต้นเร็ว ตาโปน น้ำหนักลด เหงื่อออกมาก

อาการของผู้ป่วยไทรอยด์เป็นพิษ

       โรคเกรฟ (Grave’s disease) เป็นโรคหนึ่งของการมีไทรอยด์ฮอร์โมนมากเกินไป ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากความผิดปกติของโรคภูมิแพ้ตนเอง (immune disorder) ซึ่งมีอาการคล้ายโรคคอหอยพอกเป็นพิษ

 

อาการหนึ่งของผู้ที่เป็นโรคไทรอยด์เป็นพิษหรือโรคเกรฟ จะมีอาการตาโปน(exophthalmoses)
เนื่องจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลังลูกตาอ่อนกำลังลง

       การรักษา

       โดยการยับยั้งการสร้างฮอร์โมนโดยการให้รับประทานยา หรือได้รับสารไอโอดีนที่เป็นกัมมันตรังสี หรือการผ่าตัดเอาบางส่วนของต่อมออกเพื่อให้การสร้างฮอร์โมนไทรอกซินน้อยลง 

       9. แคลซิโทนิน

แคลซิโทนิน (calcitonin) สร้างจากเซลล์รอบนอก (extrafollicular หรือ parafollicular) หรือ เซลล์ซี (C-cell) เป็นเซลล์ที่แทรกอยู่ ในระหว่างฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์ ไม่ได้สร้างจาก ไทรอยด์ฟอลลิเคิล

ลักษณะของซี เซลล์ ที่สร้าง ฮอร์โมนไทโรแคลซิโทนิน

       ทำหน้าที่กระตุ้นการสะสมของแคลเซียมที่กระดูก  เพิ่มการขับแคลเซียมและฟอสเฟตที่ไต ลดอัตราการดูดซึมแคลเซียมที่ลำไส้ ทำงานร่วมกับฮอร์โมนพาราไทรอยด์(parathyroid) และวิตามินดี ช่วยให้ระดับของแคลเซียม ในกระแสเลือดไม่มากเกินไป ยับยั้งไม่ให้แคลเซียมออกจากกระดูก