เรามาศึกษรายละเอียดเกี่ยวกับฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตกันดีกว่า
1. ต่อมหมวกไตอยู่ที่ไหน
ต่อมหมวกไตมีความสำคัญอย่างยิ่ง ถ้าร่างกายขาดฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตจะไม่สามารถมีชีวิตอยู่ได้ ฮอร์โมนในกลุ่มนี้จะควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรท ไขมันและโปรตีน รักษาระดับสารน้ำในร่างกายและช่วยให้ร่างกายต่อสู้กับความเครียดต่อเหตุการณ์ต่างๆทั้งในชีวิตประจำวันและยามฉุกเฉิน (fight or flight response)
ต่อมหมวกไตในผู้ใหญ่ประกอบด้วยต่อมไร้ท่อ 2 ต่อม คือต่อมหมวกไตส่วนนอกเจริญมาจากเซลล์มีเซนไคมาส (mesenchymas) ของชั้นมีโซเดิร์มของตัวอ่อน ต่อมหมวกไตส่วนในเจริญมาจากเซลล์ต้นกำเนิดเดียวกับเซลล์ประสาท
ในทารกต่อมหมวกไตจะมีขนาดใหญ่ แต่เนื่องจากขาดสารเร่งปฏิกิริยา จึงไม่สามารถสร้างฮอร์โมนเหล่านี้ได้ ผลิตได้แต่สารที่จะเปลี่ยนไปเป็นฮอร์โมนอีสโทรเจนที่รก
โครงสร้างของต่อมหมวกไต
ทำไมจึงเรียกว่าต่อมหมวกไต
ต่อมหมวกไตตั้งอยู่ที่ด้านบนของไตทั้งสองข้าง จึงเรียกว่าต่อมหมวกไต (suprarenal gland) แต่ละต่อมประกอบด้วยเนื้อเยื่อ 2 ชั้นคือต่อมหมวกไตด้านนอกหรืออะดรีนัลคอร์เทกซ์ (adrenal cortex) และต่อมหมวกไตด้านในหรืออะดรีนัลเมดัลลา(adrenal medulla) ซึ่งผลิตฮอร์โมนที่ทำหน้าที่ต่างกัน
ต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมนที่ทำหน้าที่ต่างกัน
2. ต่อมหมวกไตส่วนนอกหรืออะดรีนัลคอร์เทกซ์
- ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์
เซลล์ของต่อมหมวกไตส่วนนอกประกอบด้วยไขมัน เป็นส่วนประกอบที่สำคัญ ฮอร์โมนส่วนใหญ่ที่ผลิตเป็นสเตรอยด์ ฮอร์โมน ต่อมหมวกไตส่วนนอก แบ่งออกเป็น 3 ชั้น ได้แก่
ชั้นนอก เป็นกลุ่มเซลล์ที่ขดไปมาเป็นกลุ่มก้อน เรียกว่า โซนา โกลเมอรูโลซา (zona glomerulosa) ผลิตฮอร์โมนมิเนราโลคอร์ติคอยด์(mineralocorticoid) ที่สำคัญคือแอลโดสเตอโรน (aldosterone)
ชั้นกลาง เป็นกลุ่มเซลล์ที่มีลักษณะเป็นท่อยาวที่อยู่รวมกันเป็นมัด เรียกว่า โซนา ฟาสซิคูลาตา (zona fasciculata) ผลิตฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์(glucocorticoid) หรือคอร์ติโคสเทอโรน(corticosterone) ที่สำคัญได้แก่คอร์ติซอล (cortisol) หรือไฮโดรคอร์ติโซล (hydrocortisone) และผลิตฮอร์โมนเพศได้บ้างเล็กน้อย
ชั้นใน เป็นกลุ่มเซลล์ที่มีลักษณะจับกันเป็นร่างแห เรียกว่า โซนา เรทิคูลาริส (zona reticularis) ผลิตฮอร์โมนเพศ ได้แก่ อีสโทรเจน (estrogen) โพรเจสเทอโรน (progesterone) และแอนโดรเจน (androgen)
- ฮอร์โมนมินเนอราโลคอร์ติคอยด์
ฮอร์โมนที่สำคัญในกลุ่มนี้ได้แก่
คอร์ติซอล (cortisol) เป็นฮอร์โมนที่จำเป็น (essential hormone) ที่มีความสำคัญต่อชีวิต ถ้าขาดฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ซึ่งเป็นฮอร์โมนจำเป็นจะมีผลอย่างมากต่อเซลล์ของร่างกาย
หน้าที่
1. เพิ่มระดับน้ำตาลในกระแสเลือด กลูโคคอร์ติคอยด์ได้ชื่อว่าเป็นฮอร์โมนแห่งการอดอาหาร (hormone of starvation) เพราะว่าจะกระตุ้นเซลล์ตับให้เปลี่ยนกรดไขมันและกรดอะมิโนบางตัวเป็นกลูโคส และเก็บสะสมไว้ในรูปของไกลโคเจน (gluconeogenesis) เรียกว่า กลูโคส สแปริ่ง เอฟเฟ็ก (glucose – sparing effect) ซึ่งเป็นขบวนการที่สำคัญ เพราะจะมีผลในการเผื่อน้ำตาลกลูโคสไว้ให้สมองใช้งานได้ตลอดเวลา
2. กดระบบภูมิคุ้มกัน (immunosuppressive effect) ยับยั้งกลไกการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกาย ช่วยลดการสลัดอวัยวะที่ปลูกถ่าย (organ rejection) แต่กลูโคคอร์ติคอยด์จะไม่มีผลต่อภูมิคุ้มกันที่ได้รับจากภายนอก เช่นการได้รับวัคซีนที่เป็นอิมมูนต่างๆ (immune)
3. ต่อต้านการอักเสบ (anti inflammatory effect) โดยการลดการเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาว ไปยังบริเวณที่อักเสบ ลดการเกิดหนอง (exudation) และลดการแพ้สารต่างๆ โดยยับยั้งการหลั่งฮีสตามีน
แต่เนื่องจากระบบป้องกันตนเอง (defense mechanism) ถูกยับยั้งด้วย ทำให้เกิดผลเสียคือ ทำให้มีการแพร่กระจายของเชื้อโรค ทำให้ติดเชื้อง่าย และทำให้ลดภูมิคุ้มกันต่อเชื้อแบคทีเรีย(helicobacter pylori) ซึ่งเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดโรคกระเพาะอาหาร เพราะทำให้เกิดแผลในกระเพาะ ความเข้าใจเดิมมีอยู่ว่า ว่าโรคกระเพาะเกิดจากการมีกรดมากเกินไปเท่านั้น เราต้องระวังในการรับประทานสเตรอยด์ทั้งผู้ชายและผู้หญิง
การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนของต่อมหมวกไตส่วนหน้า
การทำงานของต่อมหมวกไตส่วนนอกถูกควบคุมโดย อะดรีโนคอร์ติโคโทรฟิคฮอร์โมน (adrenocorticotrophic hormone : ACTH) ซึ่งเป็นโทรฟิคฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า การหลั่งของ ACTH จะถูกควบคุมอีกทีจากคอร์ติโคโทรฟิน รีลิสซิงฮอร์โมน (corticotrophin releasing hormone: CRH) จากไฮโพทาลามัสมาตามการเปลี่ยนแปลงของสภาวะแวดล้อม ได้แก่ ระยะเวลาของแต่ละวัน การเปลี่ยนเวลานอน การอดอาหาร ภาวะเครียด ระดับของคอร์ติซอลที่ลดลงจะย้อนกลับไปกระตุ้นการหลั่ง CRH และACTH ได้
การควบคุมการทำงานของต่อมหมวกไตส่วนนอก
ความเครียด การได้รับบาดเจ็บ อารมณ์ ฯ จะกระตุ้นไฮโพทาลามัส ให้หลั่ง CRH ไปกระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้หลั่ง ACTH มากระตุ้นที่ต่อมหมวกไตส่วนนอก ให้หลั่งฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนนอกออกมามีผลต่อส่วนต่างๆ ของร่างกาย แต่เมื่อระดับฮอร์โมนของต่อมหมวกไตส่วนนอกมีมากเพียงพอ จะไปยับยั้งไฮโพทาลามัสและต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้ลดการหลั่ง CRH และ ACTH ทำให้ฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตปกติ
ระดับของฮอร์โมนจะสูงต่ำตามระดับของอะดรีโนคอร์ติโคโทรฟิคฮอร์โมน (adrenocorticotrophic hormone : ACTH) ซึ่งส่งมาควบคุมจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า ACTH จะมีการหลั่งเป็นการควบคุมในรอบ 24 ชั่วโมง(circadian rhythm หรือdiurnal ซึ่งแปลว่า กลางวัน-กลางคืน) คือ มีการหลั่งสูงสุดตอนเช้ามืด ก่อนตื่นนอนจนถึงตอนเช้า ในช่วงกลางวันจะลดลงไปเรื่อยๆ จะต่ำสุดในช่วงกลางคืนและก่อนนอน เป็นเช่นนี้ทุกวัน
การเปลี่ยนแปลงของ ACTH และกลูโคคอร์ติคอย ซึ่งจะขึ้นลงในรอบ 24 ชั่วโมง
ความผิดปกติของการหลั่งฮอร์โมน
ถ้ามีฮอร์โมนมากเกินไป จะทำให้มีความผิดปรกติเกี่ยวกับเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต ไขมันและโปรตีน เพิ่มความต้องการรับประทานอาหาร ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น มีการสะสมไขมันบริเวณแกนกลางของลำตัว เช่น ใบหน้าทำให้หน้ากลมคล้ายดวงจันทร์ (moon face) บริเวณคอมีหนอกยื่นออกมา (buffalo hump) มีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง เนื่องจากมีการสลายโปรตีนและไขมันตามบริเวณแขน ขา ทำให้แขน ขาเรียว ผิวบาง เห็นเส้นเลือดฝอย พบเส้นเลือดแตกที่หน้าท้อง(red stria) ขาดประจำเดือน (amenorrhea) กระดูกผุ ติดเชื้อง่าย เกิดกลุ่มอาการโรคที่เรียกว่า คุชชิง(Cushing’s syndrome ) พบในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกของต่อมหมวกไตส่วนนอกหรือได้รับการรักษาด้วยยาหรือฮอร์โมนที่มีคอร์ติโคสเตรอยด์เป็นส่วนผสม เพื่อป้องกันอาการแพ้ อักเสบติดต่อกันเป็นระยะเวลานาน เกิดขึ้นได้ทั้งชายและหญิง
ผู้ป่วยเป็นโรคคุชชิง (Cushing’s syndrome )
เด็กที่มีอาการคูชชิ่ง
ภาพด้านซ้ายเป็นภาพก่อนมีอาการ ภาพด้านขวาคือภาพหน้าพระจันทร์(moon face)เมื่อมีอาการโรคนี้ผ่านไป 4เดือน
ภาพด้านซ้ายเป็นภาพก่อนมีอาการ ภาพด้านขวาคือภาพหน้าพระจันทร์(moon face)เมื่อมีอาการโรคนี้ผ่านไป 4เดือน
ถ้ามีฮอร์โมนนี้น้อยเกินไปจะทำให้เกิดโรคที่เรียกว่าแอดดิสัน (Addison’s disease) จะมีอาการซูบผอม รับประทานอาหารไม่ได้ (anorexia nervosa) อาเจียน ท้องเสีย การรักษาสมดุลของแร่ธาตุสูญเสีย ทำให้สับสนและถึงแก่ความตายได้
อาการแสดงของผู้เป็นโรคแอดดิสัน ซึ่งมีผิวสีเข้มตามที่ต่างๆ
A ตามที่ต่างๆ ของลำตัว B แผลเป็น
C เส้นลายมือมีสีเข้มขึ้น D หัวนม
E บริเวณลงน้ำหนักเช่นข้อศอก F เหงือกดำ
- ฮอร์โมนเพศชายแอนโดรเจน
สร้างจากต่อมหมวกไตส่วนนอกชั้นในสุด สร้างฮอร์โมนเพศชายที่มีผลต่อร่างกายน้อยกว่า ที่ผลิตจากอัณฑะ มีปริมาณทั้งหมดประมาณ 15 เปอร์เซนต์ของฮอร์โมนเพศชายทั้งหมด โดยจะถูกเปลี่ยนเป็น
เทสโทสเทอโรนที่เป็นรูปที่ออกฤทธิ์
เทสโทสเทอโรนที่เป็นรูปที่ออกฤทธิ์
ดังนั้น ในวัยผู้ใหญ่ เมื่อหลั่งฮอร์โมนนี้ออกมามากจะไม่พบความผิดปกติ แต่ในวัยเด็ก ถ้าเป็นผู้ชาย จะทำให้เป็นหนุ่มเร็วกว่ากำหนด (precocious puberty) ส่วนในเพศหญิง เนื่องจากต่อมหมวกไต ส่วนนอกนี้ผลิตแอนโดรเจน (androgen) ถ้ามีการผลิตฮอร์โมนนี้มากซึ่งอาจเกิดจากมีเนื้องอก จะทำให้เกิดลักษณะของเพศชายได้ คือมีพฤติกรรมคล้ายผู้ชาย มีการสร้างโปรตีนที่ทำให้แขนขาใหญ่ มีหนวดเครา เสียงห้าว ไม่มีประจำเดือน มีขนขึ้นตามตัวและใบหน้า
สตรีที่มีฮอร์โมนเพศชายมากหลังเป็นสาวแล้ว
3. ต่อมหมวกไตส่วนใน
ต่อมหมวกไตส่วนในเจริญมาจากเนื้อเยื่อชนิดเดียวกับที่เจริญไปเป็นระบบประสาท เซลล์ของตัวอ่อนจะค่อยๆ เจริญเป็นเซลล์ประสาท 2 ประเภท คือนิวโรบลาส (neuroblast หรือ sympathoblast) ซึ่งจะเจริญไปเป็นเซลล์ประสาทซิมพาเทติก และฟีโอโครโมบลาสท์ (pheochromoblasts) ซึ่งจะเจริญเป็นเซลล์โครมาฟฟิน (chromaffin cell)
ต่อมหมวกไตส่วนในเป็นทั้งต่อมไร้ท่อและเป็นส่วนของประสาทซิมพาเทติก จะทำงานเมื่อเผชิญหน้ากับ ภาวะเครียด ตื่นเต้น ตกใจ กลัว หนีภัย (fight or flight) เมื่อเจ็บปวดและออกกำลังกาย สร้างฮอร์โมน 2 ชนิด คือ ฮอร์โมนอิพิเนฟรินหรืออะดรีนาลินประมาณ 80 เปอร์เซนต์ ซึ่งเป็นตัวที่สำคัญและอีกฮอร์โมนคือนอร์อิพิเนฟริน ประมาณ 15 เปอร์เซนต์ รวมกันเรียกว่าแคททีโคลามีน (catecholamines)
แคททีโคลามีนสร้างที่ไซโตซอลของต่อมหมวกไตส่วนในแล้วเก็บไว้ในเม็ดเล็กๆ ในโครมาฟฟินเซลล์ (chromaffin granules) เมื่อได้รับการกระตุ้น จะถูกปล่อยเข้าไปในหลอดเลือด
ส่วนใดของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งฮอร์โมนในยามฉุกเฉิน?
แคททีโคลามีนสร้างมาจากกรดอะมิโนไทโรซีน ซึ่งได้รับมาจากอาหารแล้วไทโรซีนจะถูกเปลี่ยนไปเป็น ไดไฮดรอกซิฟีนิลอะลานีน ( dihydroxyphenylalanine หรือ DOPA) โดยเอนไซม์ไทโรซีน ไฮดรอก
ซิเลส (tyrosine hydroxylase) หลังจากนั้นจะถูกเปลี่ยนเป็นโดปามีน (dopamine) ซึ่งเป็นสารกล่อมประสาท (opioids) มีฤทธิ์ลดความเจ็บปวดได้ หลังจากนั้นโดปามีนจะเปลี่ยนเป็นนอร์อิพิเนฟริน โดยเอนไซม์โดปามีน เบตาไฮดรอกซิเลส (dopamine – betahydroxylase) แล้วจึงเปลี่ยนเป็นอิพิเนฟรินโดยเอนไซม์ ฟีนิลเอททาโนลามีน - เอ็น - เมทิลทรานสเฟอเรส (phenylethanolamine –N- methytransferase : PNMT)
ซิเลส (tyrosine hydroxylase) หลังจากนั้นจะถูกเปลี่ยนเป็นโดปามีน (dopamine) ซึ่งเป็นสารกล่อมประสาท (opioids) มีฤทธิ์ลดความเจ็บปวดได้ หลังจากนั้นโดปามีนจะเปลี่ยนเป็นนอร์อิพิเนฟริน โดยเอนไซม์โดปามีน เบตาไฮดรอกซิเลส (dopamine – betahydroxylase) แล้วจึงเปลี่ยนเป็นอิพิเนฟรินโดยเอนไซม์ ฟีนิลเอททาโนลามีน - เอ็น - เมทิลทรานสเฟอเรส (phenylethanolamine –N- methytransferase : PNMT)
การสังเคราะห์แคททีโคลามีนจากสารตั้งต้นไทโรซีนโดยเอนไซม์ต่างๆ หลายขั้นตอน
กลไกการออกฤทธิ์
ตัวรับสัญญาณของแคททีโคลามีน
แคททีโคลามีนจะออกฤทธิ์ได้ต้องจับกับตัวรับสัญญาณบนเยื่อหุ้มเซลล์ ตัวรับสัญญาณของ แคททีโคลามีน เรียกว่าตัวรับสัญญาณอะดรีเนอร์จิก (adrenergic receptors) แบ่งออกเป็น 2 ชนิด ได้แก่ แอลฟา และเบตา
ชนิดของตัวรับสัญญาณแบ่งตามการตอบสนองของเซลล์อวัยวะเป้าหมายต่อตัวกระตุ้นอะดรีเนอ์จิก ซึ่งไม่เหมือนกันเช่น อิพิเนฟริน และนอร์อิพิเนฟริน จะกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจ และนอร์อิพิเนฟรินจะกระตุ้นที่หลอดลมด้วย แต่อิพิเนฟรินจะไม่กระตุ้นหลอดลม แสดงว่าตัวรับสัญญาณที่กล้ามเนื้อหัวใจและหลอดลมเป็นเบตาคนละชนิด ซึ่งพบว่าตัวรับสัญญาณ อะดรีเนอจิกแบบเบตาที่กล้ามเนื้อหัวใจเป็น เบตา1 (β1) และที่หลอดลมเป็นเบตา 2 (β2)
สำหรับตัวรับสัญญาณแอลฟามี 2 ชนิดเช่นกันคือแอลฟา 1(α 1) และแอลฟา 2(α 2)เมื่อถูกกระตุ้นจะจับกับจี โปรตีนชนิดยับยั้ง (Gsi) จึงมีผลลดระดับcAMP และแอลฟา1 เมื่อถูกกระตุ้นจะมีผลต่อตัวสื่อสัญญาณประเภทแคลเซียม และระบบโปรตีนไคเนส ซี แต่ทั้งสองชนิด กระตุ้นจี โปรตีนและระบบอะดรีนิลไซเคลสเช่นกัน
การทำงานของประสาทซิมพาเทติกและฮอร์โมนแคททีโคลามีน
ประสาทซิมพาเทติกก่อนถึงปมประสาท (preganglionic fibers)จะหลั่งสารเคมีหรือสารสื่อประสาท ผ่านไปที่จุด ประสานประสาท หรือซิเนปส์ (synapse)ไปที่ใยประสาทหลังปมประสาท(postganglionic fibers) แต่การหลั่งฮอร์โมนของ ต่อมหมวกในส่วนใน เมื่อใยประสาทก่อนถึงปมประสาทถูกกระตุ้นจะไปกระตุ้นต่อมหมวกไตส่วนในให้หลั่งฮอร์โมนเข้ากระแสเลือดแทนที่จะผ่านไปที่ จุดประสานประสาท โดยเซลล์ของต่อมหมวกไตส่วนในจะทำหน้าที่เหมือนเป็นใยประสาทหลังปมประสาท(postganglionic fibers)
จุดสีแดง คือ สารสื่อประสาท จุดสีน้ำเงิน คือ นอร์อิพิเนฟริน จุดสีฟ้า คือ อิพิเนฟริน
เปรียบเทียบการหลั่งและการจับกับตัวรับสัญญาณของฮอร์โมนอิพิเนฟริน นอร์อิพิเนฟริน และกระแสประสาท จะเห็นว่านอร์อิพิเนฟรินเป็นได้ทั้งสารสื่อประสาทและฮอร์โมน ตัวรับสัญญาณเบตา1จะจับได้ทั้ง อิพิเนฟริน และนอร์อิพิเนฟรินเท่ากันแต่ตัวรับสัญญาณเบตา2 จะจับกับอิพิเนฟรินเท่านั้น ส่วนแอลฟาจับได้ทั้ง2ตัวแต่จะจับกับนอร์อิพิเนฟรินได้ดีกว่าอิพิเนฟริน
อวัยวะเป้าหมายของเซลล์ประสาทซิมพาเทติกส่วนใหญ่มีตัวรับสัญญาณแอลฟา 1(α 1) สำหรับตัวรับสัญญาณเบตา2 ส่วนใหญ่พบที่หัวใจ โดยทั่วไปถ้ากระตุ้นตัวรับสัญญาณแอลฟา 1และเบตา1จะเป็นการกระตุ้นการทำงาน แต่ถ้ากระตุ้นตัวรับสัญญาณแอลฟา 2และเบตา2จะเป็นการยับยั้งการทำงาน
การตอบสนองต่อแคททีโคลามีนจะรวดเร็วมาก มีอายุครึ่งชีวิตต่ำกว่า 10 วินาที
การควบคุมการหลั่งฮอร์โมน
การหลั่งฮอร์โมนนี้เกิดจากการกระตุ้นของกระแสประสาทซิมพาเทติก (sympathetic) จากไฮโพทาลามัส( hypothalamus) หรือประสาทอัตโนมัติและ คอร์ติโคโทรปิน รีลิสซิงฮอร์โมน (corticotrophin releasing hormone: CRH) มีผลทำให้ เซลล์โครมาฟฟิน (chromaffin cell ) หลั่งแคททีโคลามีนออกมา ซึ่งจะไปกระตุ้นการสร้างกลูโคสทำให้น้ำตาลในกระแสเลือดสูงขึ้น และระดับน้ำตาลที่สูงขึ้นนี้จะไปยับยั้งไฮโพทาลามัสลดการหลั่งแคททีโคลามีน
หน้าที่
ระบบไหลเวียนโลหิต
การทำงานของแคททีโคลามีนจะคล้ายกับการกระตุ้นการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก โดยการเพิ่มการเต้นและแรงในการหดรัดตัวของหัวใจ ทำให้เส้นเลือดหดรัดตัว ทำให้ความดันโลหิต เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นผลให้อวัยวะต่างๆ ได้รับเลือดเพียงพอเมื่ออยู่ในภาวะเครียด
ฮอร์โมนนอร์อิพิเนฟรินแต่ละครั้งจะหลั่งออกมาเพียงจำนวนน้อย เป็นฮอร์โมนที่สำคัญในการที่ทำ ให้เส้นเลือดที่ผิวหนัง ที่เนื้อเยื่อภายใน (viscera )และกล้ามเนื้อที่ติดอยู่กับกระดูกหดรัดตัวจึงมีผลทำให้ ความดันโลหิตเพิ่ม
เพิ่มการหายใจให้เร็วและแรงขึ้น ทำให้กล้ามเนื้อเรียบของระบบหายใจคลายตัว หลอดลมขยายตัว ลดแรงดันทำให้อากาศเข้าและออกจากปอดได้ดี
ผลของฮอร์โมนอิพิเนฟรินและนอร์อิพิเนฟรินผ่านตามตัวรับสัญญาณและตัวสื่อสัญญาณตัวที่สองชนิดต่างๆ
E = อิพิเนฟริน
NE = นอรอิพิเนฟริน์
ผลต่อเมแทบอลิซึม
แคททีโคลามีนทำหน้าที่สลายพลังงานที่เก็บไว้มาใช้ในยามที่ร่างกายต้องการใช้พลังงานอย่างมากและรวดเร็ว กระตุ้นให้เกิดการสลายพลังงานไปให้อวัยวะเป้าหมายใช้ได้ทันที ได้แก่
กระตุ้นการสลายไกลโคเจน (glycogenolysis)ที่ตับและกล้ามเนื้อ แต่โดยทั่วไปแล้วไกลโคเจนที่กล้ามเนื้อ ไม่สามารถเปลี่ยนมาเป็นกลูโคสได้โดยตรง ต้องเปลี่ยนมาเป็นกรดแลคติกก่อนจึงเปลี่ยนไปเป็นน้ำตาลกลูโคสได้ ตับจะกำจัดกรด แลกติก (lactic acid) จากกระแสเลือดและเปลี่ยนมาเป็นน้ำตาลกลูโคส ดังนั้นจึงทำให้ระดับน้ำตาลในกระแสเลือดเพิ่มขึ้น นอกจากนี้อิฟิเนฟรินและประสาทซิมพาเทติกยังยับยั้งการทำงานของฮอร์โมนอินซูลิน เป็นเหตุหนึ่งที่ทำให้ระดับน้ำตาลในกระแสเลือดเพิ่มขึ้น
เพิ่มการใช้พลังงานจากไขมัน โดยการสลายเนื้อเยื่อไขมันเป็นกรดไขมันเพิ่มขึ้น และกระตุ้นตับให้เปลี่ยนกรดอะมิโน บางตัวมาเป็นกลูโคส ทำมีระดับกลูโคสเพิ่มขึ้นในกระแสเลือด
การเผาผลาญอาหารเพิ่มมากขึ้น ทำให้อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น หลอดเลือดหดรัดตัวเพื่อป้องกันการ สูญเสียความร้อนและให้ความอบอุ่นแก่ร่างกาย แต่ในขณะเดียวกันร่างกายสร้างเหงื่อเพิ่มมากขึ้นเพื่อกำจัดความร้อนออกจากร่างกาย
อิพิเนฟรินมีผลต่อกล้ามเนื้อเรียบภายในลูกตา ทำให้แก้วตา (pupil) ขยาย และทำให้เลนส์ตาแบนลง ทำให้มองเห็นสิ่ง ที่เป็นอันตรายได้ดีขึ้น
อิพิเนฟรินทำให้การเคลื่อนไหวของลำไส้และหลอดอาหารลดน้อยลงและลดการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ ทำให้เมื่ออยู่ในภาวะเครียด ร่างกายจะไม่รู้สึกต้องการรับประทานอาหารและไม่ต้องการขับถ่ายปัสสาวะ (put and hold)
ผลต่ออิเลกโทรไลท์และน้ำ
แคททีโคลามีนมีส่วนในการควบคุมปริมาณและส่วนประกอบของเหลวนอกเซลล์โดยมีผลต่อฮอร์โมนอื่นๆ เช่นกระตุ้นเรนินแอนจิโอเทนซิน ทำให้มีการหลั่งแอลโดสเตอโรนและกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนวาโซเพรสซิน ทำให้การดูดซึมของน้ำกลับเพิ่มขึ้น
ความผิดปกติของฮอร์โมนแคททีโคลามีน
ถ้ามีมากเกินไป ซึ่งเกิดจากเนื้องอกของเซลล์โครมาฟฟิน (chromaffin cell) จะทำให้เกิดโรค เรียกว่าฟีโอโครโมไซโทมา (pheochromocytoma) ซึ่งหัวใจจะถูกกระตุ้นอย่างรุนแรง เกิดอาการใจสั่น คลื่นไส้อาเจียน แน่นหน้าอก ความดันโลหิตสูง สายตาพร่ามัว ม่านตาขยาย มีการสลายไกลโคเจนที่ตับมากขึ้น ทำให้น้ำตาลในกระแสเลือดเพิ่มมากขึ้น ถ้าอาการรุนแรงจะทำให ้เส้นเลือดในสมองแตก หัวใจล้มเหลว และตายได้
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น